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发布时间: 2021-2-23 16:15| 发布者: 蕲州在线| 查看: 13| 评论: 0

2021年2月23日16时14分48秒

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因此,非常重要的是,通过为个别患者设定适当的剂量,在不中断和/或停止的情况下,尽可能长时间地继续尼达尼布治疗。对于体质较小的患者,尤其是bsa<1.58m2的日本和东亚患者,开始使用100毫克每日两次的尼达尼布,如果可能的话,在确认其安全性后,增加剂量至每日两次的150毫克,将是一个不错的选择。此外,频繁的血液采样可能提供一个机会来检测时间上升和/或alt升高,可能自动恢复。在本研究中,ctcae等级≥2的病人从开始到ast和/或alt升高的中位间隔时间仅为6天,而inpulsis试验的方案规定,在头6周内,必须每2周检查一次肝酶。

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尼达尼布对二氧化硅诱导的小鼠肺纤维化和博莱霉素诱导的大小鼠肺纤维化的体内疗效进行了探讨。尼达尼布,以预防或治疗的方式口服,有显着的抗炎和抗纤维化作用,尼达尼布可以减少肺功能的下降。降低支气管肺泡灌洗液中的淋巴细胞数量,减少炎症介质(il-1和cxcl1/kc)水平和肺组织中的髓样树突状细胞百分比,减少肺部炎症和肉芽肿形成。

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在这方面,已经有人提出,尼达尼布和吡非尼酮的结合可以给ipf患者带来额外的好处。一项针对日本患者的ii期研究比较了单药治疗与一体化尼达尼布和一体化尼达尼布联合长期治疗与吡非尼酮最长治疗期28天。这项研究的数据表明,与吡非尼酮合用时,尼达尼布的生物利用度可能较低,然而,受试者之间的差异是中等到高。在接受综合治疗的患者和单一治疗的患者中,不良反应也有小幅增加。

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我们还发现尼达尼布通过上调A549肺癌细胞中的miR-200b和miR-141,逆转了TGF-TGF-271诱导的EMT和对吉非替尼的耐药。这可能是由于尼达尼布具有多靶点功能,抑制FGFR、VEGFR和PDGFR。尼达尼布逆转EMT可能与抑制成纤维细胞功能有关。最近的一份报告显示,在胰腺癌异种移植术后,使用尼达尼布治疗后,成纤维细胞中细胞内的A-SMA和S-100A4水平降低。另外,FGF通路的激活可能为多种癌症的抗分子靶向治疗提供逃逸机制。FGFR通过EMT促进乳腺肿瘤的转移。FGFR1抑制剂也恢复了头颈部鳞状细胞癌的EMT。结合我们的研究结果,EMT的逆转可能主要是由FGFR抑制尼达尼布调控的。这些发现显示了尼达尼布作为一种潜在的治疗策略的新作用,在NSCLC细胞中对抗EGFR-TKI与TGF-TGF-1诱导的EMT相关。克服emt对EGFR-TKI的耐药对egfr突变的NSCLC患者将有极大的好处。

此外,Hong的研究小组对晚期黑色素瘤患者联合替莫唑胺评估了乐伐替尼(乐卫玛)。40在本试验中,32名受试者按三个剂量水平(乐伐替尼20mg+替莫唑胺100mg/m2,乐伐替尼24mg+替莫唑胺100mg/m2,乐伐替尼24mg+替莫唑胺150mg/m2)在28天周期的第1-5天,每天连续给药一次,并输注替莫唑胺。这种治疗耐受性很好,只有一名患者有DLT,而MTD没有达到。实验室数据表明,替莫唑胺对乐伐替尼的药代动力学没有影响。然而,在总体人群中,6人达到PR(18.8%),15aSD(46.9%),远低于ipilimumab/nivolumab联合用药的结果(61%的客观有效率:72例患者中有44例)。

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空腹吃药的时间:早饭前1小时左右吃。半空腹吃药的时间:能够选择在早餐与午餐之间。

在本研究中,蟾毒灵降低了奥希替尼耐药细胞的细胞活力并促进细胞凋亡。此外,蟾毒灵和奥希替尼联合治疗可恢复奥希替尼耐药细胞在体外和体内对奥希替尼诱导的生长回归和凋亡的敏感性。机制上,MEK/erk依赖的mcl1磷酸化和ku70介导的mcl1过表达在egfr突变的NSCLC细胞中产生了奥希替尼耐药性。在奥希替尼耐药细胞中,蟾毒灵可以调节ku70介导的MCL-1降解,但不能调节MEK/ERK/MCL-1信号。总之,我们的研究表明蟾毒灵通过抑制ku70介导的MCL-1过表达来消除对奥希替尼的耐药性,提示奥希替尼和蟾毒灵的联合可能是克服NSCLC细胞对奥希替尼获得性耐药的一种有效的额外治疗。

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